Eje intestino-cerebro: ¿qué es y cómo se comunican el sistema digestivo y el cerebro?
“Se me ha cerrado el estómago de los nervios.”
“Cuando estoy estresado voy peor al baño.”
“Antes de un examen me duele la barriga.”
“Lo noto en el estómago.”
Mucho antes de que habláramos de microbiota, psicobióticos o neurogastroenterología, ya habíamos observado algo evidente:
lo que ocurre en nuestro cerebro puede sentirse en el intestino.
Hoy sabemos que esa comunicación también funciona en sentido contrario.
El aparato digestivo envía continuamente información al sistema nervioso central sobre lo que ocurre en su interior: nutrientes, distensión, actividad intestinal, señales hormonales, inmunitarias y metabólicas.
Y en esa conversación participa además la enorme comunidad de microorganismos que vive en nuestro intestino.
De ahí surge un concepto que probablemente hayas escuchado:
el eje intestino-cerebro.
O, cuando incorporamos específicamente el papel de los microorganismos:
eje microbiota-intestino-cerebro.
Pero aquí debemos poner un límite desde el principio.
Que intestino, microbiota y cerebro estén conectados no significa que las bacterias intestinales controlen nuestras emociones como si fueran un mando a distancia.
Tampoco significa que cualquier cambio en la microbiota provoque ansiedad, depresión, TDAH, autismo o una enfermedad neurológica.
La comunicación existe.
Los mecanismos biológicos son fascinantes.
Pero convertir esa ciencia en conclusiones clínicas requiere bastante más evidencia.
Vamos a separar una cosa de la otra.
La respuesta corta: ¿qué es el eje intestino-cerebro?
El eje intestino-cerebro es una red bidireccional de comunicación entre el aparato gastrointestinal y el sistema nervioso central.
No existe un único cable que conecte ambos órganos.
La información circula mediante diferentes vías que trabajan simultáneamente:
- sistema nervioso autónomo;
- sistema nervioso entérico;
- nervio vago;
- hormonas intestinales;
- eje hipotálamo-hipófisis-adrenal;
- sistema inmunitario;
- metabolitos;
- barrera intestinal;
- y señales relacionadas con la microbiota.
La investigación actual considera esta comunicación como una auténtica red de integración entre señales procedentes del exterior —como la alimentación— y el estado interno del organismo.
La palabra fundamental es:
bidireccional.
El cerebro puede modificar el funcionamiento digestivo.
Y el intestino puede enviar información capaz de influir en circuitos cerebrales.
Esta conexión no empezó con el descubrimiento de la microbiota
A veces parece que descubrimos el eje intestino-cerebro hace diez años.
No es así.
Hace mucho que sabemos que el sistema nervioso regula:
- motilidad intestinal;
- secreciones;
- flujo sanguíneo digestivo;
- apetito;
- sensación de náusea;
- percepción del dolor visceral;
- respuesta al estrés.
Lo que ha cambiado en las últimas décadas es nuestra comprensión del papel adicional que puede desempeñar la microbiota.
Por eso hoy se utiliza cada vez más la expresión:
microbiota-gut-brain axis, o eje microbiota-intestino-cerebro.
Una revisión de Nature Reviews Microbiology de 2025 describe precisamente esta interacción como una red en la que el intestino transmite información al cerebro y el cerebro, a su vez, puede modificar el entorno intestinal y la función de la microbiota.
No estamos sustituyendo el eje intestino-cerebro por bacterias.
Estamos añadiendo una nueva capa a una comunicación que ya existía.
Primera vía: el sistema nervioso entérico
Nuestro aparato digestivo dispone de una extensa red propia de neuronas.
Es el sistema nervioso entérico.
Se encuentra integrado en la pared gastrointestinal y participa en numerosas funciones digestivas, entre ellas:
- coordinación de movimientos intestinales;
- secreciones;
- interacción con células de la mucosa;
- procesamiento de información procedente del intestino.
Popularmente se le llama a veces:
“el segundo cerebro”.
La expresión sirve para transmitir la enorme complejidad del sistema nervioso intestinal.
Pero puede resultar engañosa si la interpretamos literalmente.
El intestino no piensa ni toma decisiones como nuestro cerebro.
Lo que sí dispone es de una sofisticada red neuronal capaz de controlar numerosas funciones locales y comunicarse con el sistema nervioso central.
Y ahí aparece uno de los principales enlaces entre ambos.
Segunda vía: el nervio vago
El nervio vago es probablemente el protagonista más conocido cuando hablamos del eje intestino-cerebro.
Forma parte del sistema nervioso autónomo y conecta el cerebro con numerosos órganos del organismo, incluido gran parte del aparato digestivo.
A través de sus fibras sensoriales puede transmitir al cerebro información relacionada con:
- distensión;
- nutrientes;
- hormonas intestinales;
- señales inflamatorias;
- estado fisiológico del aparato digestivo.
Pero conviene evitar otra imagen demasiado sencilla:
“Las bacterias hablan directamente al cerebro a través del nervio vago.”
Normalmente existe toda una cadena intermediaria.
Las señales procedentes del contenido intestinal pueden ser detectadas por células especializadas del epitelio.
Entre ellas encontramos las células enteroendocrinas, capaces de responder a nutrientes y diferentes señales químicas.
Estas células liberan hormonas y moléculas señalizadoras que pueden comunicarse con terminaciones nerviosas próximas.
La revisión de 2025 de Ohara y Hsiao destaca precisamente estas conexiones entre células sensoriales intestinales y fibras nerviosas como una pieza central de la comunicación intestino-cerebro.
No es simplemente:
bacteria → nervio → pensamiento.
Es una red.
Tercera vía: las células enteroendocrinas y las hormonas intestinales
El intestino también funciona como un importante órgano endocrino.
A lo largo de su epitelio existen células capaces de detectar qué ocurre en la luz intestinal y liberar señales hormonales.
Entre ellas encontramos moléculas como:
- GLP-1;
- PYY;
- CCK;
- ghrelina;
- serotonina intestinal;
- entre otras.
Estas señales participan en aspectos como:
- apetito;
- saciedad;
- motilidad;
- secreciones;
- metabolismo;
- comunicación con vías nerviosas.
Algunas pueden activar receptores de fibras vagales y enviar información hacia estructuras cerebrales relacionadas con regulación metabólica y conducta alimentaria.
Y la microbiota puede influir indirectamente sobre algunos de estos sistemas mediante los compuestos que produce.
Aquí empiezan a mezclarse:
alimentación + microbiota + intestino + hormonas + nervios + cerebro.
Por eso el eje es bastante más complejo que una única señal.
¿El intestino produce el 90 % de la serotonina?
Aquí debemos detenernos porque probablemente sea una de las frases más repetidas sobre el eje intestino-cerebro.
Es habitual leer:
“El 90 % de la serotonina se produce en el intestino, por eso la felicidad empieza en tu microbiota.”
La primera parte tiene una base real.
La mayor parte de la serotonina corporal se produce en tejidos periféricos, especialmente mediante las células enterocromafines del intestino.
Pero la conclusión posterior es engañosa.
La serotonina producida en el intestino no atraviesa normalmente la barrera hematoencefálica.
La serotonina periférica y la serotonina cerebral constituyen, por tanto, pools diferentes.
El cerebro sintetiza su propia serotonina.
Eso no significa que intestino, metabolismo del triptófano y sistema serotoninérgico estén completamente desconectados.
La microbiota puede interactuar con:
- metabolismo del triptófano;
- células enteroendocrinas;
- señalización vagal;
- sistemas inmunitarios;
- otros metabolitos.
Pero decir:
“Produce más serotonina intestinal y tendrás más serotonina cerebral”
no describe correctamente la fisiología.
Cuarta vía: metabolitos producidos o modificados por la microbiota
Una de las formas más interesantes en que la microbiota puede participar en esta red es mediante metabolitos.
Los microorganismos intestinales transforman componentes procedentes de:
- alimentación;
- secreciones intestinales;
- ácidos biliares;
- aminoácidos;
- otros compuestos.
Durante estos procesos pueden producir o modificar moléculas capaces de interactuar con nuestro organismo.
Entre las más estudiadas encontramos:
Ácidos grasos de cadena corta
Especialmente:
- acetato;
- propionato;
- butirato.
Se generan principalmente mediante fermentación de determinados carbohidratos y fibras.
Pueden intervenir en:
- metabolismo intestinal;
- funcionamiento de la barrera;
- regulación inmunitaria;
- señalización celular.
Metabolitos del triptófano
El triptófano puede seguir varias rutas metabólicas.
La microbiota puede participar en algunas de ellas y modificar la disponibilidad de determinados metabolitos relacionados con señalización inmunitaria y neural.
Ácidos biliares
Los microorganismos intestinales pueden transformar ácidos biliares primarios en diferentes metabolitos secundarios que actúan también como moléculas señalizadoras.
Las revisiones recientes consideran precisamente los ácidos grasos de cadena corta, ácidos biliares e indoles derivados del triptófano entre las principales familias de metabolitos implicadas en la investigación del eje microbiota-intestino-cerebro.
Esto no significa que todos estos compuestos entren directamente en el cerebro.
Pueden actuar:
- localmente en el intestino;
- sobre células inmunitarias;
- mediante receptores periféricos;
- sobre la barrera intestinal;
- o mediante señales que posteriormente llegan al sistema nervioso.
De nuevo:
interacción indirecta no significa interacción irrelevante.
Quinta vía: el sistema inmunitario
El intestino constituye uno de los grandes lugares de interacción entre:
- microorganismos;
- barrera epitelial;
- sistema inmunitario.
La microbiota y sus metabolitos pueden influir sobre diferentes respuestas inmunitarias.
Y las señales inmunitarias pueden circular por el organismo e interactuar con sistemas nerviosos y endocrinos.
Por eso actualmente se habla incluso de:
eje microbiota-intestino-inmunidad-cerebro.
Una revisión publicada en 2025 destaca precisamente al sistema inmunitario como una de las grandes rutas de comunicación entre microbiota y cerebro.
También aquí conviene evitar una conclusión demasiado rápida.
Encontrar que:
“la microbiota modifica un marcador inmunitario”
no demuestra automáticamente:
“esa modificación mejora el estado de ánimo”.
Entre ambos resultados puede existir una larga cadena causal todavía por demostrar.
Sexta vía: el cerebro también modifica el intestino
Hasta ahora hemos hablado mucho de:
intestino → cerebro.
Pero recordemos:
el eje funciona en ambas direcciones.
El cerebro puede modificar funciones digestivas a través de:
- sistema nervioso autónomo;
- eje del estrés;
- motilidad;
- secreciones;
- percepción visceral;
- respuesta inmunitaria.
Esto explica algo que muchas personas han experimentado.
Una situación de estrés puede acompañarse de:
- necesidad urgente de ir al baño;
- disminución del apetito;
- náuseas;
- dolor abdominal;
- cambios en el tránsito.
No significa que esos síntomas sean “imaginarios”.
Son cambios fisiológicos reales.
En determinadas personas el estrés puede modificar motilidad, sensibilidad visceral y otras funciones gastrointestinales.
Y esos cambios también pueden modificar el ambiente en el que vive la microbiota. Revisiones recientes describen precisamente cómo el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal pueden modificar motilidad, secreciones y entorno intestinal.
Por tanto, también podríamos escribir:
cerebro → intestino → microbiota.
Estrés e intestino: un ejemplo perfecto de comunicación bidireccional
Imagina una situación muy estresante.
Nuestro organismo activa diferentes respuestas destinadas a adaptarse.
Intervienen:
- sistema nervioso simpático;
- eje hipotálamo-hipófisis-adrenal;
- cortisol;
- diferentes mediadores fisiológicos.
Estas respuestas pueden modificar el funcionamiento gastrointestinal.
A su vez, una persona que presenta:
- dolor;
- hinchazón;
- diarrea;
- estreñimiento;
- urgencia intestinal
puede aumentar su preocupación o estrés.
Entonces aparece un círculo:
estrés → síntomas digestivos → preocupación → mayor percepción de síntomas.
Esto no significa que el problema sea psicológico.
Significa que cerebro e intestino están conectados.
De hecho, existe una categoría clínica llamada:
trastornos de la interacción intestino-cerebro.
Trastornos de la interacción intestino-cerebro
Anteriormente se utilizaba mucho la expresión:
trastornos gastrointestinales funcionales.
Actualmente la Rome Foundation utiliza:
Disorders of Gut-Brain Interaction — DGBI
o:
trastornos de la interacción intestino-cerebro.
Son condiciones con síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes en las que pueden intervenir distintas combinaciones de:
- alteraciones de motilidad;
- hipersensibilidad visceral;
- función mucosa;
- sistema inmunitario;
- microbiota;
- procesamiento cerebral de señales procedentes del intestino.
El síndrome del intestino irritable es uno de los ejemplos más conocidos.
Esto resulta importante porque demuestra que hablar de interacción intestino-cerebro no pertenece únicamente a la medicina alternativa o al marketing de suplementos.
Forma parte de la gastroenterología moderna.
Pero tampoco significa que todos los DGBI tengan como causa:
“una microbiota desequilibrada”.
La fisiopatología es multifactorial.
¿Puede la microbiota influir en nuestro estado de ánimo?
Aquí entramos en el terreno que más interés despierta.
La respuesta correcta actualmente sería:
existen razones biológicas y datos experimentales para pensar que la microbiota participa en sistemas relacionados con estrés, comportamiento y función cerebral, pero todavía estamos aprendiendo cómo trasladar ese conocimiento a intervenciones clínicas fiables en humanos.
Existen resultados procedentes de:
- animales libres de gérmenes;
- transferencia de microbiota;
- antibióticos;
- cambios dietéticos;
- probióticos;
- prebióticos;
- estudios observacionales en humanos;
- ensayos clínicos.
Pero gran parte de nuestra comprensión mecanística sigue procediendo de modelos animales.
Una revisión extensa publicada en 2025 sobre el eje intestino-inmunidad-cerebro advierte expresamente que gran parte de los conocimientos actuales sobre estos mecanismos proceden de modelos preclínicos.
Y esto importa muchísimo.
Un ratón que muestra un determinado comportamiento después de modificar su microbiota no demuestra que un suplemento trate la ansiedad en una persona.
Asociación no significa causa
Imaginemos que analizamos dos grupos:
personas con depresión
y:
personas sin depresión.
Encontramos diferencias en determinadas bacterias.
¿Qué podemos concluir?
Que existe una asociación.
Pero todavía no sabemos:
¿La microbiota contribuyó al problema?
¿La enfermedad modificó alimentación y estilo de vida y eso cambió la microbiota?
¿Los medicamentos influyeron?
¿El estrés modificó ambos?
¿Existen variables que no hemos medido?
Todo puede ocurrir simultáneamente.
Por eso expresiones como:
“Se ha descubierto la bacteria de la depresión”
deberían hacernos desconfiar.
La biología humana rara vez funciona de una manera tan sencilla.
¿Qué son los psicobióticos?
Este término se utiliza cada vez más.
Originalmente se propuso para describir microorganismos probióticos que, al administrarse en cantidades adecuadas, podrían producir beneficios relacionados con la salud mental a través de interacciones con el eje microbiota-intestino-cerebro.
Posteriormente el concepto se ha ampliado en parte de la literatura para incluir determinadas intervenciones dirigidas a la microbiota.
Es un campo de investigación fascinante.
Pero también muy joven.
Existen estudios sobre determinadas cepas y combinaciones en relación con:
- estrés;
- ansiedad;
- estado de ánimo;
- cognición;
- sueño.
Los resultados son interesantes en algunos casos, inconsistentes en otros y todavía insuficientes para tratar “psicobiótico” como sinónimo de tratamiento psicológico o psiquiátrico.
El propio NCCIH ha señalado que los resultados de ensayos con probióticos son inconsistentes y que factores como dieta, edad, estilo de vida y microbiota inicial pueden modificar las respuestas.
Por tanto:
psicobiótico es una línea de investigación.
No una licencia para prometer:
“este probiótico trata la ansiedad.”
Ese salto no está justificado.
¿Entonces podemos “mejorar el cerebro” mejorando la microbiota?
La pregunta está mal planteada.
Nuestra microbiota no funciona como una aplicación que podamos actualizar a una versión superior.
Tampoco sabemos definir una única microbiota cerebralmente óptima.
Lo que sí sabemos es que hábitos que favorecen la salud general también interactúan con este sistema:
- alimentación variada;
- suficiente fibra;
- actividad física;
- sueño;
- manejo del estrés;
- uso responsable de medicamentos;
- atención a la salud digestiva.
Podemos cuidar el ecosistema intestinal.
Pero sería exagerado prometer que modificar una bacteria concreta permitirá:
- pensar mejor;
- eliminar ansiedad;
- mejorar automáticamente el estado de ánimo;
- prevenir enfermedades neurológicas.
La investigación todavía tiene que recorrer mucho camino antes de permitir ese nivel de personalización.
¿Y los probióticos?
Aquí debemos aplicar exactamente lo aprendido en los artículos anteriores.
No preguntamos:
“¿Los probióticos mejoran el eje intestino-cerebro?”
Preguntamos:
¿Qué cepa o combinación se ha estudiado, a qué dosis, en qué personas y qué resultado se obtuvo?
Porque distintos microorganismos pueden producir efectos diferentes.
Un producto con diez cepas no tiene automáticamente diez veces más capacidad de actuar sobre el eje.
Y encontrar un estudio sobre una cepa tampoco permite trasladar sus resultados a todas las fórmulas que contienen la misma especie.
La investigación en este campo debe ser especialmente rigurosa porque la expectativa comercial es enorme.
Cinco mitos sobre el eje intestino-cerebro
Mito 1. “El intestino es literalmente nuestro segundo cerebro”
No.
Dispone de un sistema nervioso extremadamente complejo, pero no realiza las funciones cognitivas del cerebro.
Mito 2. “El 90 % de la serotonina se fabrica en el intestino, por tanto ahí se fabrica nuestra felicidad”
No.
La mayor parte de la serotonina corporal es periférica, pero no atraviesa la barrera hematoencefálica y no constituye directamente la serotonina cerebral.
Mito 3. “Si tengo ansiedad, tengo mal la microbiota”
No podemos hacer esa equivalencia.
Los trastornos de ansiedad tienen múltiples factores biológicos, psicológicos y ambientales.
Mito 4. “Una disbiosis provoca depresión”
Se han observado asociaciones entre microbiota y trastornos del estado de ánimo.
Asociación no equivale automáticamente a causalidad.
Mito 5. “Un probiótico emocional puede sustituir tratamiento psicológico o médico”
No.
Ningún complemento alimenticio debería utilizarse como sustituto de una evaluación o tratamiento necesario.
¿Cuándo consultar con un profesional?
Los síntomas digestivos pueden cambiar temporalmente con:
- estrés;
- alimentación;
- viajes;
- infecciones;
- medicamentos;
- cambios de rutina.
Pero conviene consultar cuando existen síntomas:
- persistentes;
- intensos;
- recurrentes;
- que afectan claramente a la calidad de vida.
Especialmente ante:
- sangre en las heces;
- pérdida de peso no intencionada;
- fiebre;
- dolor importante;
- diarrea persistente;
- vómitos recurrentes;
- cambios intestinales mantenidos.
Y de la misma forma, síntomas como:
- ansiedad intensa;
- depresión;
- ataques de pánico;
- alteraciones importantes del sueño;
- cambios significativos del comportamiento
no deberían atribuirse automáticamente a la microbiota.
Necesitan una valoración adecuada.
El eje intestino-cerebro puede formar parte de la explicación.
No tiene por qué ser toda la explicación.
Lo fascinante del eje intestino-cerebro es precisamente su complejidad
La ciencia nos está obligando a abandonar una antigua forma de pensar el organismo:
órganos aislados que funcionan de manera independiente.
El intestino no es simplemente un tubo digestivo.
El cerebro no vive aislado del resto del cuerpo.
El sistema inmunitario no trabaja separado de ninguno de ellos.
Y la microbiota tampoco es una comunidad pasiva que simplemente ocupa espacio.
Todos forman parte de redes de comunicación.
Tenemos evidencia sólida de que:
- cerebro e intestino se comunican bidireccionalmente;
- el sistema nervioso autónomo participa;
- el nervio vago transporta información;
- las células enteroendocrinas detectan señales intestinales;
- el sistema inmunitario interviene;
- metabolitos microbianos pueden participar en distintas vías;
- el cerebro puede modificar el entorno intestinal.
Lo que todavía estamos intentando comprender es:
hasta qué punto podemos modificar deliberadamente esas vías para conseguir beneficios clínicos concretos en personas.
Y ahí está la diferencia entre:
ciencia
y:
marketing.
La primera acepta lo que todavía no sabe.
En resumen
Si solo recuerdas ocho ideas de este artículo, que sean estas:
- El eje intestino-cerebro es una red bidireccional de comunicación entre aparato digestivo y sistema nervioso central.
- Intervienen rutas nerviosas, endocrinas, inmunitarias y metabólicas.
- La microbiota puede participar mediante metabolitos y su interacción con células intestinales, sistema inmunitario y vías nerviosas.
- El nervio vago es una vía importante, pero las bacterias no envían simplemente mensajes directos al cerebro.
- Gran parte de la serotonina corporal se produce en el intestino, pero la serotonina intestinal no atraviesa la barrera hematoencefálica.
- El cerebro también modifica el intestino: estrés y emociones pueden alterar motilidad, sensibilidad y otras funciones digestivas.
- Existen asociaciones entre microbiota y diferentes trastornos neurológicos o psiquiátricos, pero asociación no demuestra causalidad.
- La investigación sobre psicobióticos es prometedora, pero todavía no permite convertir un complemento en tratamiento universal para ansiedad, depresión u otros trastornos.
Quizá podamos resumir todo el eje con una frase:
El intestino y el cerebro hablan continuamente. Lo que todavía estamos aprendiendo es exactamente qué dicen, mediante qué vías y hasta qué punto podemos intervenir de forma útil en esa conversación.
Esa incertidumbre no hace menos interesante la ciencia.
La hace más real.
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